Первичная артериальная гипертензия (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) остается одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний. Длительное и стойкое повышение артериального давления (АД) приводит к поражению органов-мишеней, способствуя развитию тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (мозгового инсульта, инфаркта миокарда, жизненно опасных нарушений ритма и сердечной недостаточности), поражений почек (почечной недостаточности) и зрения и обуславливает высокую смертность и инвалидизацию населения трудоспособного возраста. Ежегодно в мире гипертензия является причиной смерти более 10 млн. человек. В Украине зарегистрировано более 12,6 млн. человек с этой болезнью, или более 35% населения. Но, сСреди лиц с повышенным артериальным давлением (АД) знают о наличии болезни только 52% больных, из них лечатся менее трети, причем эффективно лечится не более 15% больных.
Учитывая, что аналогичная картина имела место и в предыдущие годы, в Украине произошло накопление среди детского населения слоя восприимчивых к полиомиелиту. Кроме того, начиная с апреля 2016 г., оральная (живая) полиомиелитная вакцина (ОПВ), которая в Украине используется, начиная с 3-й прививки , не содержит полиовирус типа 2 (двухкомпонентная ОПВ, которая теперь применяется в мире, содержит только полиовирусы). тип ов1 и 3). Указанное также способствует снижению как индивидуального, так и популяционного иммунитета к полиовирусу типа 2. Следствием стала вспышка полиомиелита, вызванная вакцинородственным полиовирусом типа 2 (вирусом вакцинного происхождения, что в процессе циркуляции в низко иммунной популяции приобрел свойства нейровирулент .). На эту вспышку не было адекватного реагирования, а именно проведение дополнительных туров вакцинации детей в возрасте до 6 лет, чтобы прекратить циркуляцию вакцинородственного вируса. В январе 2022 г. возникла новая вспышка.
If a patient tests positive for SARS-CoV-2 and/or develops COVID-19, discontinuation of biologics should be considered until the patient clears the infection. JAK inhibitors (tofacitinib and others) selectively affect the intracellular JAK/STAT signaling system, which mediates the action of many cytokines involved in the pathogenesis of ulcerative colitis. Unlike genetically engineered biological drugs, inhibition